La Asociación Americana de Enfermedades Relacionadas Autoinmunes (AARDA) estima que hay alrededor de 50 millones de personas en los Estados Unidos con una enfermedad autoinmune, y sugiere que su prevalencia podría estar aumentando. Para decirlo de otra manera, eso es 1 en 6 individuos. Y aunque las enfermedades autoinmunes y sus mecanismos subyacentes se comprenden mejor, lo que no se discute a menudo es el vínculo entre la enfermedad autoinmune y la dieta. Muchos profesionales de la salud creen que evitar el gluten, una proteína en el trigo, la cebada, el centeno y la avena, solo tiene sentido para las personas con enfermedad celíaca. Sin embargo, la evidencia sugiere que puede ser importante para cualquier persona con una condición autoinmune eliminar el gluten de su dieta debido al papel que desempeñan los cereales en el desarrollo de enfermedades autoinmunes. No solo granos de gluten … todos los granos. Es por esa razón que uno puede querer considerar el potencial de una dieta sin gluten para Enfermedades Autoinmunes como la dieta Paleo.

El gluten y la enfermedad autoinmune

1) Qué es el gluten, dónde se encuentra, y cuáles son sus efectos?

El gluten es una de las proteínas más conocidas y potencialmente peligrosas de los granos. El gluten se compone de dos tipos de proteínas: gliadinas y gluteninas. Durante el proceso de digestión, el gluten se descompone en cadenas de aminoácidos, llamados péptidos. Sin embargo, la gliadina y la glutenina están poco degradadas por el calor o la digestión, por lo que sigue siendo un polipéptido intacto. Cuando este polipéptido entra en la circulación sistémica, puede producirse una respuesta autoinmune si la secuencia peptídica imita la estructura tridimensional de los tejidos de un individuo. En este caso, el sistema inmunológico “confunde” proteínas no propias con proteínas propias, un caso de “identidad errónea” conocido como mimetismo molecular, el mecanismo patógeno de las enfermedades autoinmunes.

El sistema inmunológico tiene varios mecanismos de “reconocimiento” o “identificación” que le permiten al cuerpo distinguir entre sus propias proteínas y proteínas extrañas. Este sistema de identificación permite que los cuerpos extraños sean descubiertos, identificados y posteriormente destruidos. Este sistema le permite al cuerpo iniciar una respuesta inmune a las intrusiones de virus, bacterias, etc. Cuando se presenta un antígeno, o “invasor extraño”, las inmunoglobulinas producen anticuerpos para combatirlos.

Es importante señalar esto, ya que ciertos anticuerpos se han relacionado con la patogénesis de las enfermedades autoinmunes, a saber, los anticuerpos anti-gliadina, que han sido ampliamente aceptados como un sello de la enfermedad celíaca.

Sin embargo, la investigación ha demostrado niveles elevados de estos mismos anticuerpos anti-gliadina en varias afecciones autoinmunes, no solo en la enfermedad celíaca. Esto incluye, pero no se limita a:

• Lupus
• Diabetes autoinmune
• Esclerosis múltiple
• Artritis Reumatoide
• Artritis psoriásica
• Enfermedad de Crohn
• Colitis ulcerosa
• La enfermedad de Graves
• Síndrome antifosfolípido
• Pemphigus vulgaris
• Autismo (no es exactamente una condición autoinmune, pero hay actividad autoinmune involucrada)

2) Evitar los granos con una enfermedad autoinmune

A la luz de esta información, tal vez tenga sentido que las personas afectadas por una enfermedad autoinmune deban adoptar una dieta sin gluten. Sin embargo, una dieta paleolítica sugiere evitar todos los granos, no solo los que contienen gluten.

Un estudio titulado “Recuperación de la mucosa y mortalidad en adultos con enfermedad celíaca después del tratamiento con una dieta sin gluten” concluye que “la recuperación de la mucosa estaba ausente” en una parte sustancial de los adultos con [enfermedad celíaca] incluso después del tratamiento con una dieta]. El estudio también indicó que la inmunorreactividad todavía estaba presente, lo que significa es que una dieta sin gluten no era suficiente.

Hay algunas razones potenciales para esto. Si bien la investigación aún no es concluyente, también se plantea la hipótesis de que se requiere una función de barrera intestinal dañada en el desarrollo de la autoinmunidad. Debido a que la gliadina y otras prolaminas están asociadas con el desarrollo de daño intestinal y la liberación de zonulina (una toxina que compromete la integridad de la unión estrecha), las prolaminas no glutenosas de otros granos también pueden estar implicadas en procesos de autoinmunidad para individuos susceptibles.

En otras palabras, solo porque un grano no contenga gluten no significa de manera inherente que no cause inmunorreactividad o que sea seguro para personas con enfermedades autoinmunes. Por ejemplo, se descubrió que la prolamina zeína en el maíz es una inmunorreactividad ilícita en individuos con enfermedad celíaca.

El arroz tiene la prolamina orzenin, que ahora está haciendo que el arroz se reevalúe como un alimento hipoalergénico. Orzenin es reconocida como una causa frecuente y grave de síndrome de enterocolitis inducida por proteínas de los alimentos. Esto es interesante ya que la enterocolitis es comúnmente inducida por una orientación autoinmune de las células gliales. El mijo y el sorgo, que son comunes en las cervezas sin gluten y en los cereales sin gluten, son granos panicoides con prolaminas similares a la zeína, que también son notablemente resistentes a la digestión. Las prolaminas de grano panicoide actúan como zeins y también están implicadas en el proceso de mimetismo molecular que es potencialmente dañino para personas con enfermedades autoinmunes.

Esta información es bastante desafortunada porque las personas con autoinmunidad que compran productos sin gluten (granos y pseudogranos) no se dan cuenta de que aún pueden estar causándose daño si el almidón aún está basado en granos.

3) Sobre enfermedades autoinmunes

Si bien la mayoría de la población no tiene una enfermedad autoinmune, las investigaciones indican que los individuos sanos y no celíacos que consumen gluten aún experimentan cambios en la mucosa y daños a los enterocitos (células intestinales). Por lo tanto, si los enterocitos se dañan y la permeabilidad intestinal aumenta, y las proteínas autoinmunigénicas entran en la circulación sistémica, es posible que, sin saberlo, corra el riesgo de contraer una enfermedad autoinmune, especialmente si tiene antecedentes familiares de afecciones autoinmunes.